Научници на прагу лијека против вирусних инфекција
Нова истраживања о томе како вируси нападају људске ћелије кроз спољну мембрану открила је могућност блокирања разних врста виралних инфекција, прије него што постану опасне.
Истраживачи су пронашли кључни ген у људском организму који одређује да ли ће вируси успјети да продру у ћелију или не. Они вјерују да ће због тога успјети да произведу нову класу лијекова, који ће на вирусе дјеловати као антибиотици на бактерије.
- Начин на који дјелују антибиотици широког спектра је тај што циљају заједничке особине различитих врста бактерија - каже Пол Келам из Велком Траст Сангер института.
- Међу вирусима нема много разлика, него разлике постоје у ћелијским мембранама у човјековом организму кроз који они покушавају да прођу, а проналаском начина да их у томе зауставимо може довести до лијека широког спектра - каже др Келам.
Генетичари су открили ИФИТМ3 ген који објашњава зашто на неке људе вируси дјелују више, а на неке мање.
- Зашто неко не може данима да се опорави од грипа, док неко има само благе симптоме, није питање различитости у вирусу, него у људском организму и начинима на које реагује на инфекцију - рекао је др Келам на Британском фестивалу науке у Бредфорду.
Студија о епидемији свињског грипа 2009. показала је да различите варијанте ИФТМ3 гена могу да објасне зашто су неки људи настрадали од овог вируса, док су неки имали само благе симптоме.
- Око 23 одсто људи који су били изложени свињском грипу, готово да нису имали симптоме. Међутим, 0,1 одсто људи, односно око пола милиона људи у свијету, добило је озбиљне симптоме или умрло од посљедица, а заинтересовани смо управо за такве случајеве, јер су показатељ тога зашто је људско тијело подложно вирусима - каже др Келам.
Вирусе у ћелије носе мали балони или "ендозоми" који се "лијепе" за мембрану ћелија и убацују вирус у њу.
Ген ИФИТМ3 производи протеин на површини мембране ендозома који регулише његово понашање – да ли ће отпустити вирус, или га задржати унутра.
- Ови протеини утичу на спољни дио ендозома, али тачан механизам још није познат. Дјелује као да мембрану чине мање флексибилном, тако да вирус не може да продре у њу и тако остане затворен у ендозому - додао је др Келам.